Pesquisadores identificaram uma nova mutação ligada à resistência de Myzus persicae a neonicotinoides em pomares de pessegueiro de Pequim, na China. A substituição R81S ocorreu junto à mutação V101I no receptor nicotínico de acetilcolina, nAChR beta1. A combinação elevou a resistência a inseticidas de diferentes gerações.
O estudo avaliou seis populações coletadas em 2025 (doi 10.1016/j.pestbp.2026.107338). Os bioensaios registraram resistência de 15,99 a 30,97 vezes ao imidacloprido, de 9,16 a 50,79 vezes ao acetamiprido, de 1,28 a 25,26 vezes ao sulfoxaflor, de 6,12 a 16,95 vezes ao tiametoxam e de 6,63 a 12,27 vezes ao dinotefurano.
Análise genética
A análise genética encontrou as mutações R81T e V101I, já conhecidas, além da nova R81S. A mutação V101I isolada apareceu em 69,75% dos indivíduos. Combinações R81T ou R81S com V101I ocorreram em 22,56%.
Linhagens monoclonais permitiram separar o efeito dos genótipos. A V101I isolada proporcionou resistência entre 13,73 e 394,21 vezes. As combinações R81T/S+V101I atingiram entre 73,10 e mais de 1.146,79 vezes.
Outra relação
O trabalho também relacionou a resistência ao aumento da atividade de citocromo P450, glutationa S-transferase e carboxilesterase. Ensaios com sinergistas indicaram maior participação das enzimas P450. Simulações moleculares mostraram alterações no sítio de ligação do nAChR e redução da afinidade pelo imidacloprido nas mutações combinadas.
Os pesquisadores apontam atuação conjunta de mutações no alvo e mecanismos metabólicos. Os resultados reforçam a necessidade de monitoramento da resistência e rotação de inseticidas com diferentes modos de ação.
.webp&w=280&h=180)