灰飞虱是水稻、玉米等作物的重大害虫，除直接刺吸为害外，还传播水稻条纹病毒等多种植物病毒，造成严重产量损失。噻嗪酮属于IRAC16组昆虫生长调节剂，通过抑制几丁质合成导致若虫蜕皮死亡，是目前唯一可用于飞虱防治的商业化昆虫生长调节剂。自上世纪90年代在我国推广以来，长期单一用药使灰飞虱田间种群噻嗪酮抗性持续升至高水平，抗性倍数已连续多年超百倍。此前研究仅聚焦P450介导的代谢解毒通路，靶标抗性机制及其他代谢途径尚不明确，解析抗性分子基础是制定科学治理策略的核心前提。
近期″Bulk Segregant Mapping and Transcriptome Analyses Reveal the Molecular Mechanisms of Buprofezin Resistance in Laodelphax Striatellus″文章发表在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》。本研究联合分离群体分组作图（BSA）与转录组分析，系统阐明灰飞虱对噻嗪酮的高抗性由″靶标位点突变+代谢解毒增强″双重机制共同介导：几丁质合酶1（LsCHS1）的G932C突变是主效抗性基础，细胞色素P450基因LsCYP6CW1与ABC转运蛋白基因LsABCG11的过表达协同介导代谢抗性；同时证实噻嗪酮与吡蚜酮存在显著交互抗性，二者不宜轮换用于田间抗性治理。
研究首先构建了噻嗪酮高抗近等基因系NIL-RR，遗传分析表明抗性为常染色体不完全显性遗传，由多基因共同控制。通过BSA全基因组定位，研究将主效抗性位点锁定在2号染色体；进一步克隆验证发现，LsCHS1基因存在G932C非同义突变，该位点位于几丁质转运通道的跨膜螺旋区，且在昆虫中高度保守。遗传连锁分析证实该突变与抗性表型高度关联，田间种群突变频率达60.9%−88.2%，且已在自然种群中存在十余年。分子对接结果显示，噻嗪酮通过结合几丁质转运通道发挥抑制作用，G932C突变会产生空间位阻，破坏药剂与通道的结合，最终导致靶标抗性。
协同剂实验与转录组分析显示，P450抑制剂对噻嗪酮具有一定增效作用，抗性品系中LsCYP6CW1与LsABCG11基因显著上调；RNAi沉默二者后，灰飞虱对噻嗪酮的死亡率分别提升30%与22%，分子对接证实二者可分别通过氧化代谢与药物外排功能介导代谢抗性。此外，NIL-RR对吡蚜酮存在18.2倍的中等水平交互抗性，田间种群的两种药剂抗性水平呈极显著正相关，二者共享LsCYP6CW1介导的代谢抗性机制。
结论总结：本研究明确了灰飞虱噻嗪酮抗性″靶标突变为核心、代谢抗性为辅″的复合机制，G932C突变可作为田间抗性快速监测的分子标记。研究建议在突变高频区域暂停噻嗪酮使用，换用不同作用机理的药剂；同时噻嗪酮与吡蚜酮应避免轮换用药，防止多抗性进化加快，为灰飞虱可持续治理与农药减量施用提供了关键理论依据。
