密西西比大学的研究人员发现了一种植物在高温下调节生长的分子机制。他们的研究表明，PIF4蛋白是热形态发生（植物响应中等程度的升温而改变自身结构的过程）的调控中心。研究结果表明，PIF4蛋白的功能较少依赖于其与DNA的直接结合，而更多地与其募集其他蛋白的能力相关。
这项研究评估了植物适应温暖环境相关的内部结构。科学家表示，了解这种响应有助于预测植物生长变化，并可指导在气温上升的情况下维持农业生产力的策略。该研究的基础是光敏色素互作因子4（PIF4）蛋白。PIF4作为一种转录因子，参与与生长相关的基因的激活或抑制。
工作中的分析
该研究分析了该物种。 拟南芥（Arabidopsis thaliana）除了测定之外，植物生物学中还使用了一种模型。 烟草研究团队探究了PIF4蛋白的结构化区域和无序区域如何影响植物的热响应。该蛋白具有一个固有无序的N端区域，该区域能够形成低迁移率的凝聚体。这些凝聚体在体外实验和植物组织中均有发现，且在20至27摄氏度之间变化不大。
温和变暖
植物对中等程度的升温会做出反应，伸长下胚轴、根和叶柄。它们还可以伸长茎秆、提前开花，并弯曲叶片以散热。在农作物中，这些反应会产生不同的影响。对于谷类作物而言，茎秆伸长会增加其在风雨中倒伏的风险。而对于叶菜类蔬菜而言，叶片增大可能是一种理想的性状，具体取决于生产系统。
研究人员测试了PIF4蛋白中与转录激活、DNA结合和凝聚体形成相关的部分突变。一些突变降低了该蛋白在实验系统中形成核结构或激活基因的能力。尽管如此，突变体植物仍然保留了部分对热的生长反应。这一结果令研究团队感到惊讶，因为它表明该系统存在功能冗余。
重要区别
研究团队观察到该蛋白质功能存在显著差异。转录激活结构域疏水残基的突变会减少凝聚体的形成，但不会消除热形态建成。酸性残基的突变会影响蛋白质的稳定性，并阻止突变体植物的生长恢复。然而，碱性DNA结合基序的改变虽然会减少凝聚体的形成，但仍允许植物在较高温度下产生生长反应。
当科学家替换了位于bHLH结构域碱性基序和第一个螺旋中的12个碱性残基时，关键点出现了。这一改变中断了寡聚化过程，并消除了热诱导生长。结果表明PIF4的寡聚化能力起着核心作用。该蛋白似乎发挥着分子组织者的作用，它能够组装具有DNA结合和转录激活功能的伴侣蛋白。
中心位置
研究表明，PIF4在热响应网络中占据核心地位。其他热敏因子都汇聚于其通路，其中包括B-BOX蛋白、A1类热休克因子、TCP蛋白和BZR1。该蛋白还位于已知的热敏传感器（如光敏色素B和ELF3）的下游。这一位置有助于解释PIF4为何能够整合来自光照、温度、干旱、盐度和病原体侵染等多种信号。
研究结果改变了未来研究的重点。研究人员建议，与其仅仅针对单个基因或特定的生化活性，不如优先关注调控蛋白。这些蛋白在调控网络中占据核心地位，协调多个相互作用的伙伴。识别这些调控蛋白有助于开发在高温条件下生长更稳定的作物。
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