蛋白质能防止植物细胞水分流失。

由斯坦福大学领导的研究团队发现，在植物细胞水分胁迫下的稳定性中，存在两种功能相反的蛋白质系统。纤维素合成酶复合物（CSC）能够增加细胞壁和质膜之间的锚定点，而雷莫林蛋白（REM）则会限制这一过程。该研究揭示了一条与植物抵抗水分流失胁迫相关的新细胞通路。

这项研究分析了植物学家卡尔·赫希特（Karl Hecht）一个多世纪前描述的结构。在失水的情况下，质膜相对于细胞壁会收缩。部分质膜通过被称为赫希特结构的丝状物和附着点与细胞壁保持连接。研究团队发现，这些锚定结构在细胞脱水过程中维持着质膜与细胞壁的连接。具有更多附着点的细胞在水分恢复后恢复得更好。

实验模型

这项工作使用了根 拟南芥（Arabidopsis thaliana） 作为实验模型，研究员岳瑞对比了野生型植物和转基因植株。该团队运用了活细胞成像、蛋白质图谱绘制、遗传学、共聚焦显微镜和低温电子断层扫描等技术。研究目的是观察高渗冲击过程中细胞壁和质膜之间的界面变化。

科学家将细胞外表面描述为感知和响应环境刺激的第一道防线。在植物中，这一界面包括细胞壁下方的质膜。这两个结构通过锚定点保持连接。在发生高渗冲击时，由于严重失水导致膜回缩，这些锚定点变得明显。

纤维素复合物

纤维素合成酶复合物发挥了核心作用。文章指出，质膜中纤维素合成酶复合物的密度与植物对高渗胁迫的抵抗力呈正相关。较高的纤维素合成酶复合物密度有利于维持细胞壁与细胞膜之间的连接。纤维素缺乏则会产生相反的效果，导致更严重的质壁分离和更弱的根系生长恢复。

在浓度为 0,28 摩尔的山梨醇溶液中进行的测定中，野生型根系生长减少了 52% 至 57%。纤维素缺陷突变体，例如 cesa3je5、cesa6prc1-1 和 cob-1，生长减少幅度达到或超过 75%。在 cesa3je5 突变体中表达 GFP-纤维素合成酶 3 可使根系生长恢复到野生型水平。

显著效果

研究结果还表明，鼠李糖（鼠李糖半乳糖醛酸聚糖-I链的组成部分）具有显著作用。与野生型相比，鼠李糖缺乏的rhm1-1、rhm1-2和rhm1-3突变体在高渗胁迫下生长抑制程度较小。研究人员观察到，rhm1-1突变体中与细胞干细胞（CSC）机制相关的蛋白质数量增加，其中包括CESA1、CESA5、CESA6、CSI1、CSI3、PATROL1和CMU1。

Remorins蛋白作为锚定作用的负调控因子发挥作用。在山梨醇处理下，REM1.2在大约5分钟内形成纳米结构域。这些纳米结构域出现在5日龄幼苗的根部，其密度随山梨醇浓度的增加而增加。该研究表明，REMs蛋白通过SHOU4和SHOU4L蛋白的参与，限制了CSCs的丰度。

科学家提出一种模型，其中纤维素合成酶复合物（CSCs）起到连接细胞膜和细胞壁的作用。该复合物通过产生纤维素，将细胞膜连接到细胞壁上。重组酶复合物（REMs）则起到抑制该系统的作用，限制锚定点处CSCs的数量。当REMs缺乏时，细胞膜上的CSCs数量会增加。在应激条件下，这种锚定作用会更加牢固。

其农艺学意义源于细胞水分流失与常见田间胁迫之间的关系。文献指出，干旱、盐碱、高温和冰冻等条件均与细胞水分流失相关。鉴定这些蛋白质为研究作物工程以培育更耐逆作物提供了可能。岳瑞提到的下一步是观察耐旱性更强的物种中是否存在相同的机制，并验证它们是否表现出更稳定或更密集的锚定点。

更多信息请访问 doi.org/10.1016/j.cell.2026.05.009