解偶联剂抗性成因新视角：双苯菌胺压力下H₂O₂积累触发多药抗性

立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）引起的水稻纹枯病是水稻生产上的重要病害，发生范围广、危害严重。双苯菌胺（SYP 14288）是我国自主创制的解偶联活性化合物，对立枯丝核菌具备优异抑菌活性。前期研究表明，经双苯菌胺驯化后，立枯丝核菌产生了由代谢酶P450、GST和外排转运蛋白ABC编码基因过量表达介导的多药抗性，但双苯菌胺驱动病原菌解毒增强的机制尚不明确。

近日，中国农业大学植物保护学院刘鹏飞教授带领多药抗性技术小组在Pesticide Biochemistry and Physiology期刊上发表了题为″Hydrogen peroxide contributes to SYP-14288-induced multidrug resistance in Rhizoctonia solani by modulating detoxification and efflux pathways″的研究论文，揭示出H₂O₂通过调节代谢和外排相关基因表达，参与了双苯菌胺驱动下立枯丝核菌多药抗性的产生。

研究表明，在双苯菌胺压力下，立枯丝核菌产生了代谢增强的多药抗性突变体，这些突变体对双苯菌胺、咪鲜胺和苯醚甲环唑具有高水平抗性。亲本菌株和突变体均可代谢双苯菌胺，产生m/z为388.9617的硝基还原产物，且在大部分突变体中代谢产物总量高于亲本菌株。

此外，双苯菌胺驯化下，突变体中H₂O₂发生积累，且与亲本相比更易受双苯菌胺刺激而发生高水平积累。H₂O₂可影响多个信号通路蛋白编码基因（AG1IA_01597、AG1IA_08481、AG1IA_08552、AG1IA_06898、AG1IA_08571）和解毒、外排蛋白编码基因（AG1IA_05136、AG1IA_06336、AG1IA_07383、AG1IA_06082）的表达，表现出调控抗药突变体对双苯菌胺的代谢增强、外排增强和敏感性降低的信号分子作用。

综上，本研究揭示了H₂O₂可调控立枯丝核菌在双苯菌胺胁迫下，对不同作用机制杀菌剂产生代谢抗性，丰富了植物病原菌对杀菌剂的代谢抗性机制研究，为解偶联剂抗性成因和立枯丝核菌多药抗性机制解析提供了参考。

原文链接： 

https://doi.org/10.1016/j.pestbp.2026.107296