表面活性素是一种由芽孢杆菌属有益细菌产生的环状脂肽，它能激活机体的防御反应。 拟南芥（Arabidopsis thaliana） 通过重塑根细胞的质膜，该机制涉及与鞘脂的相互作用、侧向膜张力的增加以及机械敏感性离子通道的激活。这一过程诱导了植物对灰霉病菌（一种引起灰霉病的坏死性真菌）的系统性抗性。
科学家们研究了细菌脂肽如何作用于植物细胞表面。他们以表面活性素为模型。这种分子已经是诱导植物抵抗病原体方面研究最多的细菌化合物之一。
试验表明，用10微米的表面活性素处理根部可减少灰霉菌对叶片的感染。经处理的植株在受感染的叶片中积累了更多的卡马列辛。这种化合物在植物中发挥着植物抗毒素的作用。 拟南芥在缺乏camalexin合成的pad3突变体中，camalexin在疾病控制中的作用显现出来。在该突变体中，未观察到表面活性素诱导的抗性。
空中部分
表面活性素还能增强植物地上部分的免疫反应。根部经处理的植物叶片在检测到用作真菌标准品的壳寡糖CO8后，表现出更强的细胞外活性氧爆发。使用细菌标准品flg22也观察到了类似的反应。
该研究表明，表面活性素引发的免疫反应与经典模式识别受体触发的免疫反应存在差异。表面活性素并未在根部产生典型的细胞外活性氧爆发，而是促进了细胞内活性氧的增加。此外，它还诱导了钙离子反应、培养基碱化、质膜去极化以及瞬时离子电流。
RNA测序分析表明转录反应有限。研究人员在表面活性素诱导后记录到246个差异表达基因。这一数字低于flg22和几丁质处理后观察到的差异表达基因数量，后者涉及数千个基因。研究表明，初始免疫信号或防御机制的典型基因在处理后并未发生广泛的改变。
突变体测试
科学家们测试了突变体 拟南芥 通过特定模式改变已知的免疫成分。表面活性素在缺乏与经典MAMP识别相关的受体、辅助受体或胞质激酶的材料中仍保持活性。这一结果表明其对经典PTI通路具有独特的识别能力。
核心步骤涉及表面活性素与质膜脂质的相互作用。利用仿生脂质体进行的实验表明，该分子对含有葡糖基神经酰胺（一种鞘脂）的膜具有更高的亲和力。分子动力学模拟表明，表面活性素优先接近这些分子，尤其是葡萄糖部分。
葡糖基神经酰胺的作用也在突变体植物中得以体现。在loh1突变体中，由于缺乏复杂的鞘脂，细胞内对活性氧的反应降低。同样的突变体表现出系统性免疫激活减弱和对灰霉病菌的抗性降低。moca1突变体虽然GIPC发生改变，但葡糖基神经酰胺含量并未降低，仍然能够对表面活性素产生反应。
使用探针进行测量
表面活性素插入细胞膜导致双层膜变薄、脂质成分横向重新分布，以及极性头部区域刚性增加。探针测量结果表明，根原生质体和根表皮细胞的侧向膜张力增加。这种效应在loh1突变体中减弱，进一步证实了葡糖基神经酰胺的参与。
该研究将这种重塑与机械敏感性离子通道的激活联系起来。阻断剂GsMTX-4降低了表面活性素诱导的钙离子和活性氧反应。与质膜机械敏感性通道相关的msl4/5/6/9/10和mca1/2突变体也表现出对脂肽的反应降低。在这些基因型中，膜去极化几乎消失。
这些突变体在根管治疗后，由于表面活性素的作用，其产生全身抵抗力和全身免疫激活的能力也有所下降。数据支持这样一种解释：位于质膜上的机械敏感通道参与了脂肽插入产生的信号的转导。
更多信息请访问 doi.org/10.1038/s41477-026-02270-3
